Mit Biohacking zu besserer Gesundheit

Die Unsterblichkeit hat die Menschen schon immer fasziniert. Zwar haben große Fortschritte in der Medizin eine Verlängerung der Lebensspanne ermöglicht , doch geht dies oft mit dem gleichzeitigen Auftreten chronischer, altersbedingter Krankheiten wie Herz-Kreislauf - Erkrankungen, Krebs, Typ-2-Diabetes mellitus (T2DM), Bluthochdruck und Demenzerkrankungen wie Alzheimer und Parkinson einher.

Das eigentliche Ziel ist ein langes, gesundes Leben mit minimaler Alterung . Das bedeutet, biologische Alterungsprozesse zu vermeiden , beispielsweise den Funktionsverlust von Organen und die allgemeine körperliche Fitness zu verringern, den Verlust der Fortpflanzungsfähigkeit hinauszuzögern und das Sterberisiko im Alter zu erhöhen. Wir wollen die Jugend verlängern, nicht das Altern. Dadurch können wir die Grenzen der gesunden Lebensspanne deutlich erweitern.

Die Alterung auf zellulärer Ebene wird durch das Verhältnis von Zellschädigung zu Zellreparatur bestimmt. Die Anhäufung altersbedingter Schäden äußert sich darin, dass Zellen als Teil eines Zellverbandes, aus dem das Gewebe eines Organs besteht, nicht mehr „korrekt funktionieren“, wie beispielsweise Krebszellen.

Bei gesunden Organismen wird die Ansammlung von Schäden durch Apoptose, den kontrollierten Zelltod, und ausgefeilte zelluläre Reinigungsprozesse wie Autophagie und Mitophagie – den Abbau und das Recycling beschädigter intrazellulärer Bestandteile (Organellen) – reguliert. Der Nährstoff Glukose und das Hormon Insulin steuern diese zelluläre Qualitätskontrolle. Die intrazellulären Reinigungsprozesse ermöglichen die Eliminierung ineffizienter und toxischer Zellen. Mit der Zeit kann die Fähigkeit einer Zelle, Apoptose auszulösen, beeinträchtigt werden, wodurch sich schleichende Funktionsstörungen unbemerkt entwickeln können. Die Ansammlung dieser dysfunktionalen Zellen in einem Organ begünstigt mit der Zeit die Entstehung von Krankheiten.

Der Mensch ist ein vielzelliger Organismus, in dem unsere gesunden Zellen zusammenarbeiten. Für ein langes, gesundes Leben müssen unsere Zellen nicht nur länger leben, sondern auch einwandfrei funktionieren. Krebszellen sind langlebig und können sich unbegrenzt teilen ; sie entgehen jedoch der Apoptose und verhalten sich egoistisch und primordial, also wie einzellige Organismen. Unser Ziel ist es, eine optimale Organfunktion zu erhalten und uns so ein langes, gesundes Leben mit minimaler Alterung und vielleicht sogar einem Hauch von Unsterblichkeit zu sichern.

Mitochondrien sind intrazelluläre Organellen . Diese Organellen sind Überreste symbiotischer Protobakterien, die von Proteobakterien abstammen. Diese Proteobakterien gelangten in eine von Archaeen abstammende Wirtszelle, die am engsten mit den Asgard-Archaeen (einer kürzlich entdeckten Gruppe urzeitlicher Einzeller) verwandt war. Vereinfacht gesagt: Ein fremdes, einzelliges Urbakterium siedelte sich in den Zellen an, aus denen sich schließlich unsere Zellen entwickelten. Die von den Asgard-Archaeen endozytierten Proteobakterien entwickelten sich zu Mitochondrien; durch einen Prozess namens Endosymbiose wurden beide voneinander abhängig. Sie erhalten uns, und wir erhalten sie. Unsere Zellen, die Mitochondrien und andere Organellen enthalten, werden als eukaryotische Zellen bezeichnet.

Mitochondrien besitzen ein eigenes Genom, polycistronische, ringförmige DNA, während ihre inneren Matrixmembranen reich an dem Phospholipid Cardiolipin sind . Beide Merkmale sind typisch für Bakterien, nicht aber für die eukaryotische Kern-DNA und andere Organellen vielzelliger Tiere, mit Ausnahme derjenigen, die Mitochondrien verdauen. Mitochondrien produzieren den Großteil unserer lebensnotwendigen Energie, wirken aber gleichzeitig auch als Quelle des Zellschadens . Dies liegt daran, dass sie Sauerstoff benötigen, um Nährstoffe abzubauen, Energie zu gewinnen und diese im Energieträgermolekül ATP zu speichern. Ihr (und somit auch unser) Bedarf an Sauerstoff und dessen Verwendung sind sowohl lebensspendend als auch schädlich; die vollständige Oxidation von Glucose erzeugt mehr oxidative Schäden als die Oxidation von Fettsäuren und führt dabei zur Bildung von überschüssigem Superoxid , einer Form von Sauerstoff mit einem zusätzlichen Elektron, die als freies Radikal bezeichnet wird.

Mitochondrien produzieren auch Wasserstoffperoxid , das gleiche, das auch in Abflussreinigern vorkommt, allerdings in viel geringerer Konzentration. Chronisch erhöhte, leicht erhöhte Konzentrationen reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) schädigen unsere Zellen. Das Gleichgewicht zwischen der sauerstoffbedürftigen Verstoffwechselung von Glukose oder Fettsäuren zur Energiegewinnung (gut) und der Produktion ätzender Substanzen (schlecht) wird als Hormesis bezeichnet , vergleichbar mit der „Goldlöckchen-Zone“. ROS-Toxizität spielt eine Schlüsselrolle beim Altern, da ein Überschuss die gesunde Lebensspanne und die Lebenserwartung verkürzt.

Der Großteil der reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) in Zellen wird von den Mitochondrien produziert . Eine gewisse Menge ist für die Gesundheit notwendig , während ein Überschuss Schäden verursacht; auch hier ist ein Gleichgewicht, die sogenannte Hormesis, erforderlich. ROS fungieren zudem als mitochondriale Signalmoleküle , die mit dem Zellkern kommunizieren und die Genexpression verändern . Dies wirft die Frage auf: Was steuert das Zellverhalten – Gene im Zellkern oder mitochondriale Signale ? Die richtige Menge an ROS führt zur Produktion neuer, gesünderer Mitochondrien, während ein Überschuss an ROS die Schädigung gegenüber der Reparatur erhöht und toxische, fehlerhafte Mitochondrien anhäuft. Krebszellen weisen durchgängig geschädigte Mitochondrien auf; dasselbe findet sich auch bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Alzheimer, Parkinson und vielen anderen Krankheiten, die wir heute als Teil des Alterungsprozesses akzeptieren.

Wie oben erwähnt, können wir durch unsere kooperativen Mitochondrien Energie aus Fett oder aus Glukose (einem Zucker) gewinnen. Die Menge an Glukose, die wir aufnehmen (hauptsächlich aus Nahrungsquellen, aber auch von der Leber produziert und in den Blutkreislauf abgegeben), ist entscheidend für das Erreichen dieses Gleichgewichts zwischen unseren Mitochondrien, die uns helfen oder schaden. Insulin wird als Reaktion auf die Aufnahme von Kohlenhydraten (Zucker wie Glukose, Stärke und Saccharose) produziert, wodurch die Aufnahme (und Verwendung) von Glukose durch unsere Zellen und Mitochondrien erhöht und die Fettverbrennung (Betaoxidation und anschließende Ketose) reduziert wird.

Vereinfacht ausgedrückt verwenden wir zur Energiegewinnung mit unseren Mitochondrien hauptsächlich entweder Glukose aus Kohlenhydraten, oder Fettsäuren aus der Nahrung oder unseren Fettzellen, oder Ketone aus dem Fettabbau, um über einen alternativen Stoffwechselweg, die sogenannte Ketose, Energie zu gewinnen.

Kalorienrestriktion (Kohlenhydratrestriktion) verlängert bei Hefen , Fadenwürmern und Mäusen bis hin zu Primaten die Lebensspanne und damit die Gesundheitsspanne durch die Induktion von Ketose. Sie bewirkt einen so niedrigen Insulinspiegel, dass die Ketogenese (ein Produkt der Beta-Oxidation, der Fettverbrennung) stattfinden kann. Die gesteigerte Fettverbrennung führt zur Bildung von Ketonkörpern, hauptsächlich in der Leber (endogene Synthese).

Einer dieser Ketonkörper ist Beta-Hydroxybutyrat (BHB), das aus Fettsäuren gebildet wird, die entweder aus unseren Fettzellen stammen oder über die Nahrung aufgenommen werden. BHB dient als Energielieferant und Signalmolekül und bewirkt, dass sich Mitochondrien und Zellkern an die Stoffwechselveränderungen anpassen . Fastenähnliche Diäten wie zeitlich begrenztes Essen und sehr kohlenhydratarme/fettreiche Diäten (auch ketogene Diäten genannt) induzieren ebenfalls Ketose, ohne dass eine bewusste Kalorienreduktion erforderlich ist.

Diese Ernährungsformen, reich an gesunden Fetten (wie tierischen Fetten) und arm an Zucker/stärkehaltigen Kohlenhydraten, führen zu einem Abfall des Insulin- und Glukosespiegels sowie zu einem Anstieg der Ketonkörper (BHB) im Blut. Mit der Zeit bewirkt dies Veränderungen in den Zellmembranen, wodurch der Stoffwechsel des Körpers sich hauptsächlich auf Fett und Ketonkörper anstatt auf Zucker (Glukose) als Energielieferanten umstellt . Die Ketose steigert die intrazelluläre Reinigungsaktivität, sodass Zellen beschädigte Organellen entfernen und ersetzen können. Zudem bleibt mehr Zeit für die DNA-Reparaturproteine, die die Weitergabe von DNA-Replikationsfehlern an Tochterzellen verhindern und so das Risiko für Krebs und andere altersbedingte Erkrankungen verringern . Die Ketose scheint ein vielversprechender Ansatz für ein gesünderes , wenn nicht sogar längeres Leben zu sein.

Im Gegensatz dazu stimulieren kohlenhydratreiche Ernährungsweisen, die Glukose durch stärkehaltige Kohlenhydrate wie Brot, Nudeln, Reis, Mais und Saccharose (enthalten in Rohrzucker, Maissirup mit hohem Fruktosegehalt, Kokosblütenzucker, Obst und Honig) liefern, die Insulinausschüttung. Anhaltende Hyperinsulinämie erhöht das Risiko für die Entwicklung von Alzheimer, Krebserkrankungen, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Typ-2-Diabetes. Obwohl Insulin lebensnotwendig ist, führt ein Insulinüberschuss (bedingt durch diese kohlenhydratreichen Ernährungsweisen) zu Hyperinsulinämie, die mit chronischen Krankheiten und Alterungsprozessen in Verbindung gebracht wird. Ein verringerter Insulinbedarf verlängert nachweislich die gesunde Lebensspanne und die Lebensdauer. Insulin bewirkt zudem eine schnellere Zellteilung, wodurch die Zeit für die Überprüfung der DNA-Kopienqualität verkürzt wird . Dies signalisiert den Zellen, dass ausreichend Nahrung vorhanden ist und daher keine Sparmaßnahmen erforderlich sind.

Insulin ist das Hormon, das den Alterungsprozess beschleunigt. Eine Ernährung, die regelmäßig zu einer übermäßigen Insulinausschüttung führt, verhindert die Bildung von Ketonkörpern , einschließlich BHB. Insulin hemmt die Ketogenese (Ketonproduktion) und entzieht uns so die Anti-Aging-Wirkung von BHB . Die körpereigene Produktion von BHB , einem starken Antioxidans, das freie Radikale und reaktive Sauerstoffspezies (ROS ) direkt neutralisiert, verbessert und beugt nachweislich chronischen, altersbedingten Erkrankungen vor . Wir können also einen Großteil unseres Alterungsprozesses durch unsere Ernährung beeinflussen. Ketonkörper wie BHB werden gebildet, wenn wir die Insulinausschüttung und den Insulinbedarf nicht durch unsere Ernährung übermäßig anregen.

Oft wird uns geraten, viel zu essen, um unsere Energie und Gesundheit zu erhalten. Doch vielleicht führt etwas weniger Essen zu etwas mehr Gesundheit und Lebenserwartung. Anstatt Kalorien zu reduzieren , können wir durch Biohacking entweder einmal täglich so viel essen, wie wir möchten, oder durch den Verzehr von insulinarmen Lebensmitteln unsere Gesundheit positiv beeinflussen. Beides zusammen verstärkt die Wirkung. Die Ergebnisse sind dieselben wie beim Fasten und Kalorienreduktion: weniger Insulin und mehr Ketone . Das führt zu gesünderen Zellen, einem besseren Wohlbefinden und der Chance, unser maximales Lebenspotenzial auszuschöpfen.

Spenden Sie hier, um Isabella D. Coopers Forschung zu Alternsbiologie, altersbedingten Erkrankungen und Langlebigkeit an der University of Westminster (UK) zu unterstützen. Diese Forschungsgruppe ist eine der wenigen akademischen Forschungsgruppen im Bereich Ernährung und Stoffwechsel, die unabhängig von der Lebensmittelindustrie arbeitet. Alle Spenden fließen zu 100 % in die aktive Laborforschung; es fallen keine Verwaltungskosten an.