Die Universität Sydney begrenzt Doktorarbeiten auf 80,000 Wörter (ohne Referenzen). Die Theorie besagt, dass externe Gutachter nicht mehr lesen wollen (stimmt!). Man kann beim Dekan eine Erhöhung der Wortgrenze auf 100,000 beantragen, was ich auch getan habe. Meine Doktorarbeit hatte jedoch in ihrer ursprünglichen Fassung eher 140,000 Wörter. Deshalb musste ich drei Kapitel streichen, die mir sehr gefielen – die politische Ökonomie genetischer Ursachentheorien, die Vereinnahmung der evidenzbasierten Medizin durch die Pharmaindustrie und die Geschichte der Quecksilberregulierung.
Ich bin überzeugt, dass einige der Informationen in diesen Kapiteln für politische Entscheidungsträger in Washington, D.C., nützlich sein könnten, die versuchen, den epidemischen Anstieg chronischer Krankheiten bei Kindern zu bekämpfen. Deshalb teile ich heute mein ursprüngliches (leicht aktualisiertes), bisher unveröffentlichtes Kapitel 6, das das gesamte Paradigma des genetischen Determinismus bei der Krankheitsverursachung in Frage stellt.
I. Einleitung
Im ersten Kapitel habe ich gezeigt, dass der Anstieg der Autismusprävalenz in erster Linie auf Umweltfaktoren zurückzuführen ist (ein geringerer Anteil ist auf die Ausweitung diagnostischer Verfahren und die Genetik zurückzuführen). Wie genetische Theorien zum dominierenden Narrativ in der Autismusdebatte wurden, bedarf daher einer Erklärung. Die Hegemonie genetischer Theorien zur Krankheitsursache hat enorme Kosten für die Gesellschaft, da sie vielversprechendere Alternativen verdrängen. Dieses Problem ist im Zusammenhang mit Autismus besonders akut, da die genetische Forschung seit über zwanzig Jahren den Großteil der Forschungsgelder verschlingt. Ein Schlüssel zur wirksamen Bekämpfung der Autismusepidemie liegt daher darin, die Schwächen des genetischen Ansatzes zur Krankheitsursache aufzuzeigen und ihn durch eine umfassendere Ontologie mit besserer Erklärungskraft zu ersetzen.
Um diese Debatte in den richtigen Kontext zu stellen, möchte ich das genetische Argument im Zusammenhang mit Autismus noch einmal zusammenfassen, wie ich es bisher dargelegt habe. In den 1990er Jahren war es für Wissenschaftler, Ärzte und Politiker Routine, besorgten Eltern zu versichern, Autismus sei genetisch bedingt. Sofern jemand eine Vermutung wagte, lautete die Erklärung, Autismus sei zu 90 % genetisch und zu 10 % umweltbedingt. Daraufhin beauftragte der Staat Kalifornien 16 der führenden Genetiker des Landes (Hallmayer et al. 2011), die Geburtsurkunden aller zwischen 1987 und 2004 in diesem Staat geborenen Zwillinge zu untersuchen. Hallmayer et al. (2011) kamen zu dem Schluss, dass höchstens 38 % der Autismusepidemie genetisch bedingt sind, und wiesen zweimal darauf hin, dass dies wahrscheinlich eine Überschätzung sei. Blaxill (2011) argumentiert, dass der letztendliche Konsens lauten wird, dass 90 % umweltbedingt und 10 % genetisch bedingt sind. Und in Kapitel 5 habe ich ein Modell von Ioannidis (2005b, S. 700) gezeigt, das nahelegt, dass nur 1/10th von 1 % der „entdeckungsorientierten explorativen Forschungsstudien“ (darunter auch Ernährungs- und Genstudien mit einer riesigen Anzahl konkurrierender Variablen) sind replizierbar.
Dennoch fließt ein überproportional großer Teil der staatlichen Forschungsgelder im Zusammenhang mit Autismus in die Erforschung genetischer Theorien zur Krankheitsursache. Im Jahr 2013 gab das Interagency Autism Coordinating Committee 308 Millionen US-Dollar für die Autismusforschung aller beteiligten Bundesbehörden und privaten Geldgeber aus (IACC, 2013a). Angesichts der Schätzungen, dass Autismus die USA derzeit jährlich 268 Milliarden US-Dollar kostet, ist dies ein erschreckend geringer Betrag (Leigh und Du, 2015).
Wenn man genauer untersucht, wofür die IACC die 308 Millionen Dollar ausgegeben hat, konzentriert sie sich größtenteils auf die genetische Forschung (insbesondere wenn man die Mittel in der Kategorie „Was waren die Ursachen dafür und kann dies verhindert werden?“ betrachtet) (IACC, 2013b). Und das, obwohl mehrere Gruppen führender Ärzte und Wissenschaftler, darunter Gilbert und Miller (2009), Landrigan, Lambertini und Birnbaum (2012), das American College of Obstetricians and Gynecologists (2013) sowie Bennett et al. (2016), zu dem Schluss gekommen sind, dass Autismus und andere neurologische Entwicklungsstörungen wahrscheinlich durch Umwelteinflüsse verursacht werden.
In diesem Kapitel werde ich:
- einen kurzen Überblick über die Geschichte der Genetik geben;
- zeigen, dass ein Gen ein Idee darüber, wie die Biologie funktionieren könnte, was sich im Laufe der Zeit nicht bewährt hat;
- Besprechen Sie die Unbekannten, die durch das Öffnen der Büchse der Pandora der genetischen Behandlungen freigesetzt werden;
- Erläutern Sie neuere Durchbrüche und die zur Beschreibung von Genen verwendeten Metaphern.
- dokumentieren Sie die erfolglose Suche nach Genen, die verschiedene psychische Erkrankungen erklären könnten;
- Veränderungen in der Denkweise der Wissenschaftler über Genetik im Zusammenhang mit Autismus zu überprüfen; und
- Erforschen Sie die politische Ökonomie der genetischen Forschung.
Zunächst werde ich einige in diesem Kapitel verwendete Begriffe definieren (alle stammen vom NIH). Genetik ist „die Lehre von Genen und ihrer Rolle bei der Vererbung“. Genomik ist „die Lehre aller Gene eines Menschen (des Genoms), einschließlich ihrer Wechselwirkungen untereinander und mit der Umwelt des Menschen“. Und das Genom ist „der gesamte Satz genetischer Anweisungen einer Zelle. Beim Menschen besteht das Genom aus 23 Chromosomenpaaren im Zellkern sowie einem kleinen Chromosom in den Mitochondrien der Zelle. Jeder Satz dieser 23 Chromosomen enthält etwa 3.1 Milliarden Basen der DNA-Sequenz.“
II. Eine sehr kurze Geschichte der Genetik
Die Geschichte der Genetik beginnt mit dem österreichischen Mönch Gregor Mendel in den 1860er Jahren und seinen Experimenten mit Erbsenpflanzen. Er untersuchte, wie Blütenfarbe sowie Form und Beschaffenheit der Samen zwischen Erbsenpflanzengenerationen weitergegeben werden. Mendel sah jedoch nie ein „Gen“ (ein Begriff, der erst nach seiner Zeit erfunden wurde); vielmehr dachte Mendel einfach, dass es einen „Faktor“ geben müsse, der seine Beobachtungen erklären würde, und ein Großteil der Forschung der letzten 150 Jahre diente dem Versuch, diesen Faktor zu finden (Hubbard, 2013, S. 17–18).
Mendels Werk geriet bis 1900 in Vergessenheit, bis es von Biologen wiederentdeckt wurde, die nun Strukturen im Zellkern erkennen konnten. Der dänische Botaniker Wilhelm Johannsen verwendete 1905 erstmals den Begriff „Gen“, um Mendels fehlende „Faktoren“ zu beschreiben. Es war jedoch noch immer unklar, auf welche biologische Struktur im Zellinneren sich der Begriff „Gen“ beziehen könnte. Experimente mit Fruchtfliegen legten nahe, dass „Gene entlang der Chromosomen angeordnet sein müssen, wie Perlen auf einer Schnur“, doch dies blieb eine Vermutung (Hubbard, 2013, S. 18).
James Watson und Francis Crick (1953) beschrieben erstmals das Doppelhelix-Modell der DNA-Struktur und erhielten dafür später den Nobelpreis für Physiologie. Endlich schien der Ort des „Gens“ gefunden – es ging nur noch darum herauszufinden, welches DNA-Molekül welchen Phänotyp kodierte. Überzeugt, etwas Großem auf der Spur zu sein, verkündete Crick irgendwann gegenüber Kollegen in der Kneipe, er und Watson hätten „das Geheimnis des Lebens gefunden“ (Hubbard, 2013, S. 19–20).
Neuere Forschungen zeigen, dass Watson und Crick wahrscheinlich die Anerkennung für Entdeckungen von Rosalind Franklin beanspruchten (siehe „Rosalind Franklin und die Doppelhelix“ [2003] und Rosalind Franklin: Die dunkle Dame der DNA [2003]).
Der US-Kongress genehmigte 1984 das Humangenomprojekt (HGP), das sechs Jahre später offiziell startete. Ziel des drei Milliarden Dollar teuren Projekts war es, erstmals die über drei Milliarden Nukleotidbasenpaare des menschlichen Genoms zu entschlüsseln. Wissenschaftler hofften, so die Gene zu identifizieren, die für alles von Herzkrankheiten bis hin zu Krebs verantwortlich sind, und Behandlungen zu entwickeln, die die Gesundheit verbessern und das Leben verlängern.
Die dem HGP zugrunde liegende Theorie – dass Gene viele Krankheiten verursachen – schien vielversprechend. Bereits vor Abschluss des HGP waren Einzelnukleotid-Polymorphismen identifiziert worden, die das Risiko für Mukoviszidose, Sichelzellenanämie und die Huntington-Krankheit erhöhten; eine einzelne Genvariante wurde zudem mit der Alzheimer-Krankheit in Verbindung gebracht, und Mutationen in zwei Genen, BRCA 1 und 2, werden mit einem erhöhten Brustkrebsrisiko in Verbindung gebracht (Latham und Wilson 2010). Es ist daher wenig verwunderlich, dass viele Wissenschaftler nach genetischen Erklärungen suchten, als Autismus Ende der 1980er Jahre zu einem öffentlichen Gesundheitsproblem wurde.
Als im Juni 2000 die erste Version der menschlichen Genomsequenz veröffentlicht wurde, bezeichnete Präsident Clinton sie als „die Sprache, in der Gott das Leben schuf“ (Hubbard, 2013, S. 23). Er sagte weiter, diese Entdeckung werde „Diagnose, Prävention und Behandlung der meisten, wenn nicht aller menschlichen Krankheiten revolutionieren“ (Ho, 2013, S. 287). Auf einer Pressekonferenz verkündete Francis Collins, dass die genetische Diagnose von Krankheiten in zehn Jahren möglich sein werde und die Behandlung fünf Jahre später (also 2015) beginnen werde (Wade, 2010, Abs. 6). „William Haseltine, Vorstandsvorsitzender der Human Genome Sciences, die am Genomprojekt beteiligt waren, versicherte uns, dass ‚der Tod eine Reihe vermeidbarer Krankheiten ist‘. Die Unsterblichkeit, so schien es, stehe unmittelbar bevor“ (Lewontin, 2011).
Doch schon kurz vor dem Abschluss des Humangenomprojekts gab es Anzeichen dafür, dass diese Behauptungen übertrieben waren. Craig Venter, dessen privat finanziertes Unternehmen Celera Genomics mit dem öffentlich finanzierten HGP konkurrierte, sagte 2001: „Wir haben einfach nicht genügend Gene, um die Idee des biologischen Determinismus zu bestätigen. Die wunderbare Vielfalt der menschlichen Spezies ist nicht in unserem genetischen Code festgeschrieben. Unsere Umwelt ist entscheidend“ (McKie, 2001). Dennoch flossen Fördergelder in die Kassen, da verschiedene Biotech-Unternehmen versuchten, genetische Forschung in patentierbare, profitable Heilmittel umzumünzen.
Anfang der 2000er Jahre beschränkten sich Forscher weitgehend auf Studien zur Genassoziation von Kandidatengenen (CGA). Diese Studien sind relativ kostengünstig durchzuführen und beginnen mit wahrscheinlichen genetischen Zielen (meist, weil diese in früheren Studien an Menschen oder Tieren mit Krankheiten in Verbindung gebracht wurden). Anschließend werden Probanden mit der jeweiligen Krankheit getestet, um festzustellen, ob dieselben DNA-Sequenzen darin vorkommen (Patnala, Clements und Batra, 2013). Es wurden über 600 Assoziationen zwischen bestimmten Genen und verschiedenen Krankheiten berichtet (Hirschhorn et al. 2002). Die Replikationsraten waren jedoch miserabel. Hirschhorn et al. (2002) stellten fest, dass nur 3.6 % der berichteten Assoziationen erfolgreich repliziert wurden (und selbst hier gilt der übliche Vorbehalt, dass Korrelation nicht gleich Kausalität ist).
Bald jedoch sanken die Kosten für die Genomsequenzierung, und Hunderte genomweiter Assoziationsstudien (GWA) wurden in Auftrag gegeben, um die Gene zu identifizieren, die mit etwa 80 verschiedenen Krankheiten in Zusammenhang stehen (Latham und Wilson, 2010). Wie der Name schon sagt, vergleicht eine GWA-Studie das gesamte Genom verschiedener Individuen und sucht nach Assoziationen zwischen gemeinsamen Merkmalen und bestimmten DNA-Sequenzen (Hardy und Singleton, 2009).
Die erste GWA wurde 2005 veröffentlicht, und bis 2009 wurden 400 genomweite Assoziationsstudien zu Kosten von jeweils mehreren Millionen Dollar durchgeführt; sie brachten jedoch kaum etwas Brauchbares hervor (Wade, 2010). Goldstein (2009) NEJM schrieb, dass die Genomforschung „eine weitaus geringere phänotypische Wirkung habe als erwartet“ (S. 1696). Wade (2010) schrieb: „Tatsächlich stehen Genetiker nach zehn Jahren Anstrengung fast wieder am Anfang, wenn es darum geht, die Ursachen häufiger Krankheiten zu finden.“ Lewontin (10) schrieb: „Die Untersuchung der Gene für spezifische Krankheiten war in der Tat von begrenztem Wert.“
Doch dann geschah etwas Merkwürdiges. Angesichts überwältigender Beweise dafür, dass CGA und GWA keinen Zusammenhang zwischen Genen und den meisten schweren Krankheiten gefunden hatten, schlossen sich die Genetiker zusammen und erklärten, dass es Gene für verschiedene Krankheiten mit Sicherheit geben müsse; das Problem sei nur, dass die Instrumente zu ihrer Entdeckung unzureichend seien oder sich die Gene an unerwarteten Orten versteckten (Manolio et al., 2009; Eichler et al., 2010). Genetiker begannen, diese unsichtbaren Gene als „Dunkle Materie“ zu bezeichnen, mit der Begründung: „Man ist sich ihrer Existenz sicher, kann ihren Einfluss nachweisen, kann sie aber (noch) nicht ‚sehen‘“ (Manolio et al., 2009).
Investoren und Regierung scheinen von dieser Theorie der „Dunkle Materie“ überzeugt zu sein und investieren weiterhin Milliarden in die genetische und genomische Forschung. Doch immer mehr Kritiker argumentieren, genetische Krankheitstheorien seien ein veraltetes, unwissenschaftliches und/oder ethisch fragwürdiges Paradigma und sollten durch genauere Darstellungen biologischer Systeme ersetzt werden. Krimsky und Gruber (2013) haben 17 dieser Kritiker in dem Sammelband Genetische Erklärungen: Sinn und Unsinn, und ich baue im Rest dieses Kapitels auf ihrer Arbeit auf.
III. Ein Gen ist eine „Idee“, spiegelt aber nicht die Funktionsweise der Biologie wider
Viele Autoren in Krimsky und Gruber (2013) argumentieren, dass die Idee eines „Gens“ – eines einzelnen Mastermoleküls, das einen Bauplan für phänotypische Ergebnisse enthält – ein Mythos sei, der die Funktionsweise von Zellen und Organismen nicht genau beschreibe. Krimsky (2013) erklärt, dass Watson und Crick ihre Entdeckung der DNA unter anderem durch die Konstruktion eines metallischen Modells der Doppelhelix populär machten. Er nennt dieses „Lego-Modell“ und argumentiert, dass es seitdem erheblich überarbeitet wurde (Krimsky, 2013, S. 3).
Statt Gene als feste Einheiten in einer statischen Struktur zu betrachten, die auf ihre Selbstaktivierung warten, betrachtet die aktuelle Auffassung das Genom eher als charakteristisch für ein Ökosystem – flüssiger, dynamischer und interaktiver, als das Lego-Modell vermuten lässt (Krimsky, 2013, S. 4).
Dupré (2012) argumentiert, dass die DNA weder eine Blaupause noch ein Computercode für biologische Ergebnisse ist, sondern eher eine Art Lager, auf das der Körper für eine Reihe unterschiedlicher Zwecke zurückgreifen kann.
Die Annahme, identifizierbare DNA-Sequenzabschnitte seien gar „Gene“ für bestimmte Proteine, hat sich als nicht allgemeingültig erwiesen. Alternatives Spleißen von Fragmenten bestimmter Sequenzen, alternative Leserahmen und posttranskriptionelle Editierung – einige der Vorgänge zwischen der Transkription von DNA und der Formatierung eines endgültigen Proteinprodukts – gehören zu den Prozessen, deren Entdeckung zu einem radikal anderen Bild des Genoms geführt hat. […] Kodierende Sequenzen im Genom sind daher besser als Ressourcen zu betrachten, die auf vielfältige Weise in einer Reihe molekularer Prozesse genutzt werden und an der Produktion vieler verschiedener zellulärer Moleküle beteiligt sein können, denn als eine Art Repräsentation eines molekularen Ergebnisses, geschweige denn eines phänotypischen (Dupré, 2012, S. 264–265).
Richards (2001) beklagt in einer Passage, die auf früheren Kritiken von Dennett (1995) und Lewis (1999) aufbaut, dass „die Molekulargenetik oft den Eindruck eines gierigen Reduktionismus vermittelt, der zu viel und zu schnell zu erklären versucht, die Komplexität unterschätzt und in der Eile, alles mit den Grundlagen der DNA zu verknüpfen, ganze Prozessebenen überspringt“ (S. 673).
IV. Kulturelle Konstrukte und unvorhersehbare Ergebnisse
Hubbard (2013) bestätigt, dass neuere Entdeckungen darauf hindeuten, dass die Biologie anders funktioniert, als Mendel es sich vorstellte. Und es stellt sich heraus, dass die Vorstellung von so etwas wie einem Gen oft von den kulturellen Annahmen der damaligen Forscher geprägt ist.
Hubbard (2013) schreibt: „Die übliche Abkürzung ‚das Gen für‘ darf nicht wörtlich genommen werden. Doch diese Denkweise über Gene hat die DNA zum ‚Mastermolekül‘ gemacht, während Proteinen ‚Haushaltsfunktionen‘ zugeschrieben werden. (Und man muss kein überzeugter Postmodernist sein, um in dieser Beschreibung der molekularen Beziehungen Klassen-, Rassen- und Geschlechtervorurteile zu erkennen.)“ (S. 23).
Der kartesische Reduktionismus, der einen Großteil der öffentlichen Gesundheitsdebatte über die genetische Verursachung von Krankheiten kennzeichnet, könnte tatsächlich Paradigmenwechsel behindern, da Milliarden von Dollar für die Suche nach „dem Gen für“ ausgegeben werden, obwohl der menschliche Organismus und die DNA selbst in Wirklichkeit nicht auf diese Weise funktionieren.
In gewissem Sinne sind wir mit der Entschlüsselung der Sequenzen von As, Gs, Cs und Ts, die das menschliche Genom bilden, konzeptionell nicht so weit weiter als zu Beginn des 2013. Jahrhunderts, als Biologen erstmals feststellten, dass Chromosomen und ihre Gene eine grundlegende Rolle bei der Replikation von Zellen und Organismen spielen, aber keine Ahnung hatten, wie dies geschehen könnte (Hubbard, 24, S. XNUMX).
Hubbard (2013) weist darauf hin, dass in der Begeisterung über die Entdeckung der DNA, der Doppelhelix und der Entschlüsselung des menschlichen Genoms das Potenzial für unbeabsichtigte Folgen untergeht. Biologische Systeme sind komplexer, als die monogene Theorie der Krankheitsverursachung vermuten lässt. Das bedeutet, dass man die Auswirkungen gentechnisch veränderter Eingriffe schlichtweg nicht vorhersagen kann.
Die Biotechnologie – die Branche der „Gentechnik“ – basiert auf dem Anspruch, Wissenschaftler könnten die Funktionen der DNA-Sequenzen, die sie aus Organismen isolieren oder im Labor herstellen, nicht nur verstehen, sondern auch vorhersehen und steuern. Die Branche verspricht freudig, die potenziellen Auswirkungen der Übertragung spezifischer DNA-Sequenzen, egal wo und wie sie gewonnen werden, auf Bakterien, Pflanzen oder Tiere, einschließlich des Menschen, vorhersehen und so die gewünschten Eigenschaften verbessern zu können. In Wirklichkeit können solche Operationen drei mögliche Ergebnisse haben: (1) In der unwirtlichen Umgebung der Zellen der Wirtsspezies gelingt es den eingefügten DNA-Sequenzen nicht, die gewünschten Proteine zu spezifizieren, sodass nichts Neues entsteht; (2) die eingefügte Sequenz vermittelt die Synthese des gewünschten Proteinprodukts in der richtigen Menge, zur richtigen Zeit und am richtigen Ort; und (3) es ergeben sich unvorhergesehene und unbeabsichtigte Folgen, weil die eingefügte DNA an der falschen Stelle im Genom des Wirtsorganismus eingefügt wird und eine oder mehrere seiner lebenswichtigen Funktionen stört oder beeinträchtigt.
Die erste Alternative ist eine Verschwendung von Zeit und Geld, die zweite ist eine Hoffnung und die dritte birgt Gefahr. Doch welche davon eintritt, lässt sich weder a priori noch von einer genetischen Manipulation zur nächsten vorhersagen, da sich die Bedingungen innerhalb und um die Wirtsorganismen im Laufe der Zeit wahrscheinlich ändern.
Sollte Hubbard Recht haben – dass sich die Auswirkungen eines gentechnisch veränderten Organismus auf seinen Wirt nicht im Voraus vorhersagen lassen –, hat dies möglicherweise tiefgreifende Auswirkungen auf die Autismusdebatte. Denn eine der Veränderungen, die mit der Verabschiedung des National Childhood Vaccine Injury Act von 1986 einhergingen, war die Einführung gentechnisch veränderter Impfstoffe – beginnend mit dem Hepatitis-B-Impfstoff im Jahr 1987. Vier gentechnisch veränderte Impfstoffe stehen derzeit auf dem Impfplan der CDC für die gesamte Bevölkerung: Hepatitis B, humanes Papillomavirus (HPV), Grippe und Covid-19. Seit 2006 wird MMRII in einem Medium gezüchtet, das rekombinantes (gentechnisch verändertes) Humanalbumin enthält (Wiedmann et al. 2015, S. 2132).
Einige Forscher befürchten, dass die Hepatitis-B-Impfung für den Anstieg der Autismusfälle verantwortlich sein könnte (Gallagher und Goodman, 2008 und 2010; Mawson et al., 2017a und 2017b). Doch man muss die Schlussfolgerungen dieser Studien oder die Berichte von Eltern nicht einmal akzeptieren, um besorgt zu sein. Hubbard (2013) sagt, die Gentechnik stecke noch in den Kinderschuhen, und ihre Auswirkungen seien noch nicht genau vorhersagbar. Wenn politische Entscheidungsträger dann medizinische Eingriffe mit gentechnisch veränderten Organismen vom ersten Lebenstag an als Voraussetzung für die Staatsbürgerschaft vorschreiben (für die Aufnahme in Kindertagesstätten, Schulen, bestimmte Arbeitsplätze, Sozialleistungen usw.), erscheint das als maßlose Übertreibung, die möglicherweise unbeabsichtigten Folgen Tür und Tor öffnet.
V. Auf dem Weg zu einem neuen Verständnis der Genetik (und zu besseren Metaphern für ihre Beschreibung)
Keller (2013), Moore (2013) und Talbott (2013) argumentieren, dass die Idee des „Gens“ überholt sei und ein Versuch sei, den aktuellen Stand der genetischen Wissenschaft genauer zu beschreiben.
Keller (2013) stellt fest: „Die Anfänge des Humangenomprojekts versprachen, dass wir mit der Zeit defekte Sequenzen einfach durch normale ersetzen könnten (Gentherapie), doch diese Hoffnung hat sich nicht erfüllt“ (S. 38). Der Grund dafür liegt darin, dass unser heutiges Verständnis der Funktionsweise der DNA radikal von dem abweicht, was Mendel, Watson und Crick oder sogar das Humangenomprojekt ursprünglich verstanden haben (S. 38).
Die kausalen Wechselwirkungen zwischen DNA, Proteinen und Merkmalsentwicklung sind so eng miteinander verwoben, dynamisch und kontextabhängig, dass die Frage nach der Funktion von Genen keinen Sinn mehr ergibt. Biologen sind sich nicht mehr sicher, ob eine eindeutige Antwort auf die Frage nach dem Gen möglich ist. Das Konzept des partikulären Gens hat im Laufe der Jahre zunehmend an Unklarheit und Instabilität gewonnen, und manche argumentieren, es habe seine produktive Blütezeit überlebt. (Keller, 2013, S. 40)
Wie bereits erwähnt, wurden Mendels „Faktoren“ als vergleichbar mit einem Herrn beschrieben, der einem Diener Anweisungen erteilt. Spätere Metaphern für Gene umfassten das Gen und/oder die Zelle und/oder den Körper als Maschine und die DNA als Computercode, den der Körper dann ausführt. Keller (2013) argumentiert, dass all diese Vorstellungen überholt sind, ebenso wie die Ansicht, dass die DNA ein kausaler Akteur sei:
Heutige Biologen schreiben Gene oder die DNA selbst weitaus seltener als ihre Vorgänger kausale Wirkmechanismen zu. Sie erkennen, dass die DNA, so entscheidend ihre Rolle in Entwicklung und Evolution auch sein mag, allein nichts bewirkt. Sie erzeugt keine Merkmale; sie kodiert nicht einmal ein „Programm“ für die Entwicklung. Vielmehr ist es zutreffender, die DNA einer Zelle als eine ständige Ressource zu betrachten, auf die sie zum Überleben und zur Fortpflanzung zurückgreifen kann, eine Ressource, die sie vielfältig einsetzen kann, eine Ressource, die so reichhaltig ist, dass sie mit immenser Subtilität und Vielfalt auf ihre sich verändernde Umwelt reagieren kann. Als Ressource ist DNA sicherlich unverzichtbar – man könnte sie sogar als primäre Ressource bezeichnen –, aber sie ist immer und notwendigerweise in ein immens komplexes und verflochtenes System interagierender Ressourcen eingebettet, die gemeinsam die Entwicklung von Merkmalen ermöglichen (S. 41).
Printmedien, Internet und Fernsehnachrichten sind voll von Berichten über die Entdeckung eines Gens für alles Mögliche, von Fettleibigkeit über Untreue bis hin zu politischer Zugehörigkeit. Moore (2013) argumentiert, dass dies der Denkweise der meisten Genetiker über ihre Forschung widerspricht:
Die meisten Wissenschaftler, die sich mit dem genetischen Material, der DNA, befassen, glauben nicht mehr, dass Gene allein solche Eigenschaften bestimmen. Erstaunlicherweise besteht unter diesen Wissenschaftlern auch ein wachsender Konsens darüber, dass wir eine der zentralen Annahmen dieser Annahme überdenken müssen: nämlich, dass es überhaupt so etwas wie Gene gibt (S. 43).
Eines der vielen Probleme monogener Theorien besteht darin, dass sie die Rolle der Umwelt und anderer biologischer Systeme im Körper übersehen. Moore (2013) schreibt:
Biologen haben gelernt, dass unsere Eigenschaften stets im Laufe der Entwicklung entstehen, die stets Wechselwirkungen zwischen DNA und Umweltfaktoren mit sich bringt (Gottlieb et al. 1998, Lickliter und Honeycutt 2010, Meaney 2010 und Moore 2006). Zu diesen Faktoren gehören sowohl die äußere Umgebung unseres Körpers als auch nicht-genetische Faktoren (wie z. B. Hormone) in unserem Körper (und viele dieser nicht-genetischen Faktoren in unserem Körper können von der äußeren Umgebung beeinflusst werden). Obwohl unsere Merkmale also immer von genetischen Faktoren beeinflusst werden, werden sie immer auch von nicht-genetischen Faktoren beeinflusst; Gene bestimmen nicht unsere Eigenschaften, wie die Mendelsche Theorie impliziert (S. 46).
Die deterministische Theorie Mendels wird zunehmend durch die Erkenntnis ersetzt, dass derselbe DNA-Strang je nach Wechselwirkung mit anderen Teilen der Zelle, Hormonen und Umweltfaktoren auf viele verschiedene Arten funktionieren kann:
Wir wissen heute, dass DNA keinen Code enthält, der bestimmte, vorherbestimmte (oder kontextunabhängige) Ergebnisse vorgibt (Gray, 1992). Tatsächlich bedeutet dies, dass dasselbe DNA-Segment in verschiedenen Körpern zwei völlig unterschiedliche Aufgaben erfüllen kann (da unterschiedliche Körper ihren Genen unterschiedliche Kontexte bieten können). Ein großes Team von Biologen kam kürzlich zu dem Schluss, dass die verschiedenen Proteinprodukte, die von „individuellen Säugetiergenen kodiert werden …, verwandte, unterschiedliche oder sogar gegensätzliche Funktionen haben können“ (Wang et al. 2008) (in Moore, 2013, S. 47).
Moore (2013) stellt sogar das herkömmliche Verständnis von drei prototypischen Fällen in Frage, in denen es zunächst so aussah, als ob ein einzelnes „Gen“ (oder das Fehlen eines einzelnen „Gens“) eine Krankheit verursachte:
Sogar die Symptome von Krankheiten wie Phenylketonurie, Mukoviszidose und Sichelzellenanämie – allesamt Leiden, von denen man früher dachte, sie würden direkt durch die Wirkung einzelner Gene verursacht – werden heute als Phänotypen erkannt, die durch eine Vielzahl von Faktoren verursacht werden, die während der Entwicklung auf komplexe Weise interagieren (Estivill, 1996; Scriver und Waters (1999) (S. 48).
Talbott (2013) liefert einige hilfreiche neue konzeptionelle Metaphern, die den aktuellen Stand der Denkweise in der genetischen Forschung besser widerspiegeln.
Signalwege sind wichtige Kommunikationsmittel innerhalb und zwischen Zellen. Im Maschinenmodell des Organismus waren solche Wege geradlinig, mit einem klaren Input am Anfang des Weges, der zu einem ebenso klaren Output am Ende führte. Anders sieht es heute aus, wie ein Team von Molekularbiologen der Freien Universität Brüssel herausfand, als sie untersuchten, wie diese Wege miteinander interagieren. Die tabellarische Darstellung der Kreuzsignale zwischen nur vier solcher Wege ergab ein sogenanntes „Horrordiagramm“, und schnell sah es so aus, als ob „alles alles mit allem macht“. In Wirklichkeit beobachten wir einen „kollaborativen“ Prozess, den man sich „als einen Tisch vorstellen kann, an dem Entscheidungsträger eine Frage diskutieren und gemeinsam auf die ihnen vorgelegten Informationen reagieren“ (Dumont et al., 2001; Levy et al., 2010). „Der aktivierte Rezeptor ähnelt weniger einer Maschine, sondern eher einem pleiomorphen Ensemble oder einer Wahrscheinlichkeitswolke mit einer nahezu unendlichen Anzahl möglicher Zustände, von denen sich jeder in seiner biologischen Aktivität unterscheiden kann“ (Mayer et al., 2009, S. 81) (in Talbott, 2013, S. 52).
In der neueren genetischen Forschung sieht man, dass sich dasselbe Wesen auf unterschiedliche Weise ausdrückt. Talbott (2013) schreibt: „Die ‚gleichen‘ Proteine mit denselben Aminosäuresequenzen können in unterschiedlichen Umgebungen ‚als völlig unterschiedliche Moleküle betrachtet werden‘ (Rothman, 2002, S. 265) mit unterschiedlichen physikalischen und chemischen Eigenschaften“ (S. 53).
Talbott (2013) argumentiert, dass die in der Boulevardpresse verwendeten statischen, mechanistischen und deterministischen Metaphern nicht den neuesten Erkenntnissen der Genetiker selbst entsprechen.
Der Zellkern ist kein passiver, abstrakter Raum voller Mechanismen, sondern ein dynamischer, expressiver Raum. Seine Performance ist Teil der Choreografie, von der viele Forscher heute sprechen, und lässt sich nicht auf einen computerähnlichen genetischen Code reduzieren. Der Zellkern ähnelt in seiner plastischen Raumgestik eher einem Organismus als einer Maschine.
Interessanterweise weist Talbott (2013) darauf hin, dass die Genetik selbst möglicherweise eine gewisse Verantwortung für dieses Missverständnis ihrer Arbeit trägt:
Das Chromosom ist, ebenso wie der Organismus als Ganzes, eine lebendige, sich ständig wandelnde Skulptur. Das heißt, es lebt durch gestische Aktivität und drückt sich in ihr aus. Die Wahrheit könnte hier kaum weiter von den unzähligen Bildern entfernt sein, die durch die Massenmedien an eine Öffentlichkeit verbreitet werden, die keine Möglichkeit hat, sie zu korrigieren. Auch passt es nicht zu den allgegenwärtigen Verweisen auf „Mechanismen“ und „mechanistische Erklärungen“ der Biologen, die all diese jüngsten Entdeckungen gemacht haben (Talbott, 2013, S. 55).
Je mehr Wissenschaftler über die tatsächliche Funktionsweise der Genetik herausfinden, desto deutlicher wird, wie wenig wir über die Ursachen von Krankheiten wissen. Dennoch halten sich reduktionistische Darstellungen genetischer Ursachen hartnäckig, weil sie profitabel sind.
VI. Die vergebliche Suche nach Genen in Psychiatrie und Psychologie
Monogene Theorien zur Krankheitsverursachung sind generell problematisch, insbesondere im Zusammenhang mit psychiatrischen Störungen. Man könnte argumentieren, dass Autismus-Spektrum-Störungen (ASD) nicht als psychiatrische Störung verstanden werden, da sie offenbar Pathologien in einer Vielzahl verschiedener Systeme vom Darm bis zum zentralen Nervensystem umfassen. Da das DSM-V ASD jedoch als psychiatrische Störung auflistet, werde ich mich in dieser Diskussion auf die fehlende Identifizierung von Genen für verschiedene psychiatrische Störungen konzentrieren. Risch et al. (2009) stellten fest, dass „nur wenige, wenn überhaupt, der in Kandidaten-Genassoziationsstudien zu psychiatrischen Störungen identifizierten Gene den Replikationstest bestanden haben“ (S. 2463 in Joseph und Ratner, 2013, S. 95).
Joseph und Ratner (2013) argumentieren, dass es zwei mögliche Erklärungen dafür gibt, dass „die Gene für“ verschiedene psychiatrische Erkrankungen trotz intensiver Forschung nicht entdeckt wurden (S. 95). Einerseits könnten solche Gensequenzen zwar existieren, aber einfach nicht gefunden werden, weil die Methoden unzureichend oder die Stichproben zu klein sind. Diese Erklärung wird von Genetikforschern, Investoren und staatlichen Gesundheitsbehörden bevorzugt. Andererseits besteht die Möglichkeit, dass „Gene für“ psychiatrische Erkrankungen überhaupt nicht existieren. Diese Ansicht vertreten Joseph und Ratner (2013).
Latham und Wilson (2010) weisen darauf hin, dass, mit wenigen Ausnahmen, „den besten verfügbaren Daten zufolge genetische Prädispositionen (also Ursachen) bei Herzkrankheiten, Krebs, Schlaganfall, Autoimmunerkrankungen, Fettleibigkeit, Autismus, Parkinson, Depression, Schizophrenie und vielen anderen häufigen psychischen und physischen Krankheiten eine vernachlässigbare Rolle spielen…“ Sie fahren fort: „Dieser Mangel an krankheitsverursachenden Genen ist ohne Frage eine wissenschaftliche Entdeckung von enormer Bedeutung… er sagt uns, dass die meisten Krankheiten in den meisten Fällen im Wesentlichen umweltbedingt sind“ (Latham und Wilson, 2010).
Sogar Zwillingsstudien, auf die sich Genetiker verlassen und die zum Standardwerk der Forschung gehören, sind erneut in die Kritik geraten.
Verwandtschaftsstudien an Familien, Zwillingen und Adoptivkindern werden unter dem Begriff „quantitative genetische Forschung“ zusammengefasst. Obwohl Familienstudien einen notwendigen ersten Schritt darstellen, gelten sie allgemein als nicht in der Lage, die potenziellen Rollen genetischer und umweltbedingter Faktoren zu entwirren. Da Familienmitglieder sowohl eine gemeinsame Umgebung als auch gemeinsame Gene haben, kann die Feststellung, dass ein Merkmal „in der Familie liegt“, entweder genetisch oder umweltbedingt erklärt werden (Joseph und Ratner, 2013, S. 96–97).
Joseph und Ratner (2013) argumentieren, dass:
Die Zwillingsmethode ist ein fehlerhaftes Instrument zur Beurteilung der Rolle der Genetik, da bei Vergleichen zwischen monozygoten und gleichgeschlechtlichen Zwillingen wahrscheinlich eher Umwelteinflüsse als genetische Einflüsse gemessen werden. Daher sind alle bisherigen Interpretationen der Ergebnisse der Zwillingsmethode, die die Genetik stützen, potenziell falsch. … Wir stimmen mit drei Generationen von Kritikern überein, die geschrieben haben, dass die Zwillingsmethode ebenso wenig wie eine Familienstudie in der Lage ist, die möglichen Rollen von Anlage und Erziehung zu entwirren (S. 100).
Wenn Zwillingsstudien selbst problematisch sind, dann ändert das die Dinge in der Autismusdebatte erheblich, in der Zwillingsstudien von Beamten des öffentlichen Gesundheitswesens routinemäßig für bare Münze genommen werden.
VII. Veränderungen in der wissenschaftlichen Sichtweise auf die Genetik im Zusammenhang mit Autismus-Spektrum-Störungen
Herbert (2013) bestätigt die Kritik an genetischen Kausalitätstheorien, insbesondere im Hinblick auf Autismus. Sie schreibt: „Die Erkenntnisse verschieben das Autismus-Konzept von einer genetisch bedingten, statischen, lebenslangen Hirnenzephalopathie hin zu einer vielfach bedingten dynamischen Systemstörung mit chronischen Auswirkungen auf Gehirn und Körper“ (S. 129).
Später erkennt sie umweltbedingte Kausalitätstheorien an:
Die Dokumentation von Gehirnentzündungen und Immunaktivierungen bei Autismus veränderte die Ausgangslage, da klar wurde, dass wir es nicht mit gesundem Gewebe zu tun hatten, das anders verdrahtet war, sondern mit Gehirnen, deren Zellen gesundheitliche Probleme hatten (S. 136).
Sie macht weiter:
Angesichts der klinischen Beobachtungen vorübergehender Besserung, anhaltender Remission oder Genesung sowie der Reaktion auf metabolische Interventionen drängt sich die Frage auf, ob das Gehirn bei Autismus tatsächlich und intrinsisch „defekt“ oder zumindest in vielen Fällen „behindert“ ist. Diese zahlreichen klinischen Episoden deuten darauf hin, dass die Gehirnleistung zumindest in vielen Fällen vorhanden ist, jedoch ein Problem mit der Organisation der Ausdrucksmittel, der Organisation von Empfindungen in Wahrnehmungen und Konstrukten oder beidem besteht. Aus dieser Sicht wird Autismus eher zu einer „Enzephalopathie“ – einer Behinderung der Gehirnfunktion, möglicherweise durch eine Enzephalopathie im Zusammenhang mit Immunaktivierung oder Stoffwechselstörungen. Wenn dies der Fall ist, sollten Forschung und Behandlung viel stärker auf die Überwindung der Enzephalopathie ausgerichtet sein, damit die Betroffenen ihr volles Potenzial entfalten können (S. 139).
Herbert (2013) schildert die Genetik als von ihrer eigenen Hybris geblendet. Sie argumentiert, dass angesichts der alarmierend hohen (und steigenden) Autismusraten „alles, was wir früher oder später tun können, um die Flut einzudämmen, aus gesundheitlichen Gründen von größter Bedeutung sein sollte“ (Herbert, 2013, S. 144). Und sie argumentiert: „Genmythen sind eindeutig ein Problem bei Autismus und gehören zu den Hindernissen, die einer umfassenden Gesundheitskampagne zur Reduzierung von Umweltrisiken im Wege stehen“ (Herbert, 2013, S. 145–146).
Auch Herbert (2013) weist auf die Notwendigkeit einer Art Medizin von unten hin. Sie schreibt:
Die Tabus, die manche alternativen Behandlungsmethoden bei Eltern umgeben, haben viele Fachleute davon abgehalten, sich überhaupt mit den Methoden und Hintergründen dieser Ansätze vertraut zu machen. Im Laufe der Zeit häuften sich Erfolgsgeschichten von Kindern (und sogar einigen Erwachsenen), deren Probleme deutlich gemildert und manchmal sogar ihre Diagnosen verloren wurden. Diesem Phänomen widmete man sich nun ernsthafter wissenschaftlicher Aufmerksamkeit. Wie bereits erwähnt, besteht das Grundprinzip dieser Therapien darin, Teilaspekte des Autismus als lösbare Probleme zu behandeln und dadurch den Stress für das Gesamtsystem zu reduzieren, sodass es sich besser neu kalibrieren kann (S. 145).
Wenn, wie Herbert vermutet, Eltern und nicht Ärzte an der Spitze der Behandlungsforschung stehen, wirft dies eine ganze Reihe erkenntnistheoretischer Fragen sowie den aktuellen Stand von Wissenschaft und Medizin auf. Die von der etablierten Wissenschaft und Medizin etablierte erkenntnistheoretische Hierarchie sieht Fachärzte über Ärzten, die wiederum über Eltern stehen. Doch ist es möglich, dass diese Hierarchie im Fall von Autismus umgekehrt ist? Und wenn, wie Herbert argumentiert, die Beobachtungen und Intuitionen der Eltern zu besseren Behandlungsergebnissen führen, könnten sie dann auch in Bezug auf die Ursachen von Autismus richtig liegen?
VIII. Die politische Ökonomie der genetischen Forschung
Wenn also monogene Erklärungen für Krankheiten nicht mit den wissenschaftlichen Erkenntnissen über die Entstehung der meisten Krankheiten übereinstimmen, warum fördern dann Biotechnologieunternehmen, Massenmedien und die CDC weiterhin die Suche nach solchen Erklärungen?
Offensichtlich ist das Modell, das den Versprechungen der Gentechnik zugrunde liegt, zu simpel. Noch problematischer wird die Situation dadurch, dass isolierte oder synthetisierte DNA-Sequenzen sowie die Zellen, Organe oder Organismen, in die sie eingefügt werden, patentiert werden können und damit zu geistigem Eigentum werden. Wissenschaft und Geschäft der Gentechnik sind eins geworden, und das Streben nach grundlegendem Verständnis konkurriert mit dem Streben nach Profit. Die üblichen beruflichen Rivalitäten werden durch massive finanzielle Rivalitäten verstärkt, und die vollständige Verflechtung von Regierung, Universitäten und Industrie lässt kaum unvoreingenommene Wissenschaftler übrig, die frei von Interessenkonflikten sind und denen man vertrauen kann, vorgeschlagene wissenschaftliche Modelle oder deren praktische Umsetzung zu bewerten und zu kritisieren, ohne den Verdacht finanzieller Interessen zu erwecken. Mit der Ausweitung der Biotechnologieindustrie kommen die von ihr verursachten Gesundheitsgefahren und Umweltverschmutzungen zu denen hinzu, die uns Chemie und Physik im 2013. Jahrhundert hinterlassen haben (Hubbard, 25, S. XNUMX).
Gruber (2013) ist besorgt über die politische Ökonomie der genetischen Forschung.
Es besteht weiterhin eine große Kluft zwischen Grundlagenforschung (Genforschung) und klinischer Anwendung, und diese Kluft ist mit Übertreibungen, Hyperbeln und regelrechtem Betrug gefüllt. So wie Eugeniker im 271. Jahrhundert von Gregor Mendels Werk fasziniert waren und versuchten, Prinzipien der Genetik auf die Sozialtheorie anzuwenden, so haben sich auch Molekularbiologen und die akademischen, kommerziellen und politischen Gemeinschaften, in denen sie tätig sind, in einer Weltanschauung verfestigt, die die Genomik als den grundlegendsten Mechanismus zur Verbesserung der menschlichen Lebensbedingungen betrachtet (S. XNUMX).
Gruber (2013) argumentiert, dass die aktuelle genetische Forschung „voller Hybris ist und an Glauben grenzt“ (S. 271). Gruber (2013) argumentiert, dass die Genomik ihre frühen Versprechen nicht erfüllt hat und dass die Hinwendung zu dieser Art der Forschung zu einem Rückgang nützlicher Innovationen geführt hat.
Da Pharma- und Biotechnologieunternehmen ihre Forschungs- und Entwicklungsinvestitionen jedoch zunehmend auf die Genomik konzentrierten, sank die Produktivität entsprechend rapide. Es gelang ihnen nicht, ausreichend Innovationen aufrechtzuerhalten, um die Umsatzeinbußen durch Patentabläufe erfolgreicher Produkte auszugleichen. Kritik an diesem unhaltbaren Abwärtstrend konzentrierte sich hauptsächlich auf eine Kombination aus übermäßiger Regulierung, steigenden Kosten, kürzeren Produktlebenszyklen und interner Ineffizienz. Selbst wenn diese Faktoren als richtig gelten, können sie nicht erklären, warum zwischen 1998 und 2008 die Produktion neuer molekularer Wirkstoffe (NMEs) um fast 50 Prozent zurückging und der Erfolg klinischer Studien im Spätstadium ebenso dramatisch abnahm (Pammolli und Riccaboni, 2008) (S. 274).
Die genetische und genomische Forschung wird nicht so sehr von Mertons idealisiertem Streben nach wissenschaftlichen Erkenntnissen oder gar von den traditionellen kapitalistischen Kräften von Angebot und Nachfrage nach Produkten angetrieben, die einen gesellschaftlichen Bedarf decken. Genetik und Genomik existieren vielmehr durch eine einzigartige Kombination aus staatlicher Finanzierung durch Biotech-Lobbyismus und spekulativen Investitionen, die mehr auf Hoffnung und Hype setzen als auf den Nachweis wirksamer Behandlungen (Gruber, 2013, S. 100). Die gesamte Marktkapitalisierung der 25 größten Biotechnologieunternehmen (einschließlich Genetik und Genomik) betrug 990.89 2014 Milliarden US-Dollar, 1.225 2015 Billionen US-Dollar und 1.047 2016 Billionen US-Dollar (Philippis, 2016). Die USA geben mehr für genetische Forschung aus als jede andere Nation (35 % des weltweiten Gesamtbetrags); ein Drittel der Gesamtsumme stammt vom Staat und zwei Drittel aus privaten Investitionen (Pohlhaus und Cook-Deegan, 2008).
Die Biotechnology Innovation Organization (BIO) ist der wichtigste Branchenverband der Genetik- und Genomikbranche. BIO entstand 1993 aus der Fusion zweier kleinerer Biotechnologieverbände (Sourcewatch, o. J.). Zu ihren über 1,100 Mitgliedern zählen sowohl Genetik- als auch Genomikunternehmen sowie zahlreiche Pharma-, Agrar- und Medizinunternehmen, die in den USA 1.6 Millionen Menschen beschäftigen (BIO, 1993). Von 2007 bis 2016 gab BIO jährlich durchschnittlich 8 Millionen Dollar für Lobbyarbeit aus (Sourcewatch, o. J.). BIO war bemerkenswert erfolgreich bei der Lobbyarbeit gegenüber der US-Regierung für Fördermittel, Regulierungsvorschriften und Steuerregelungen zugunsten der Mitgliedsunternehmen.
Beispielsweise stieg das Budget der NIH von 1993 bis 2014 von 10 Milliarden auf über 30 Milliarden US-Dollar. 2016 betrug das NIH-Budget 32.6 Milliarden US-Dollar, wovon 8.265 Milliarden US-Dollar für genetische und genomische Forschung in den Bereichen Genetik, Gentherapie, klinische Gentherapiestudien und Gentests aufgewendet wurden (US DHHS, 2016). Diese Schätzung unterschätzt jedoch die Gesamtausgaben für genetische Forschung, da im NIH-Budget auch genetische Forschung zu anderen Krankheitskategorien stattfindet. BIO sicherte Biotech-Unternehmen im Rahmen des Bundesgesetzes zur Gesundheitsreform von 1 Steuergutschriften in Höhe von einer Milliarde US-Dollar (Gruber, 2011, S. 2013). BIO drängt die FDA regelmäßig auf schnellere Genehmigungsverfahren für medizinische Eingriffe (Weisman, 277).
Gruber (2013) stellt fest, dass viele Akademiker und wissenschaftliche Fakultäten durch ihre Verbindungen zu Biotech-Unternehmen reich geworden sind. „Universitäten sollten Orte sein, an denen eine gesunde Skepsis gegenüber Behauptungen über Wissenschaft und ihre Anwendungen herrscht. Doch wie kaum ein anderes Hochtechnologieunternehmen pflegt die Biotechnologiebranche extrem enge Verbindungen zu führenden akademischen Institutionen…“ (Gruber, 2013, S. 277).
Öffentliche Gelder für die genetische Forschung werden weiterhin gewährt, obwohl sie weniger erfolgversprechend ist als die Eindämmung von Umwelt- oder Lebensstilfaktoren. „Angesichts der vielen komplexen Wechselwirkungen, die fast allen menschlichen Krankheiten zugrunde liegen, ist selbst die Verbesserung bestehender Ansätze zur Identifizierung und Modifizierung genetischer Risikofaktoren oft deutlich weniger sinnvoll als die Modifizierung nicht-genetischer Risikofaktoren“ (Gruber, 2013, S. 280). Doch die Berücksichtigung von Umwelt- oder Lebensstilfaktoren – also die Reduzierung schädlicher Maßnahmen – ist in der Regel nicht rentabel. Da gewählte US-Politiker und Regulierungsbehörden von Unternehmensinteressen vereinnahmt werden, finanziert der Kongress die genetische Forschung unter Ausschluss vielversprechenderer (aber weniger profitabler) Ansätze.
Wie Herbert (2013) ist auch Gruber (2013) der Ansicht, dass der fehlgeleitete Fokus auf die Genetik vielversprechendere Forschung verdrängt und gleichzeitig kaum zu Verbesserungen der öffentlichen Gesundheit führt. „Das Versprechen der Genomik mag den politischen Entscheidungsträgern zwar ein einfaches Narrativ für Investitionen in die grundlegende Gesundheitsforschung geliefert haben, doch hat es zu Fehlentscheidungen geführt und sich als unzureichender Maßstab im Kampf um die Verbesserung der menschlichen Lebensbedingungen erwiesen“ (Gruber, 2013, S. 282).
Wie Mirowski (2011) sieht auch Gruber (2013) ein gesamtes System, das gefährlich aus dem Gleichgewicht geraten ist.
Obwohl diejenigen, die aus rein wirtschaftlichen Interessen handeln, einen großen Teil der Schuld an der derzeit übertriebenen Bedeutung der Genomik im allgemeinen Forschungsfokus tragen, tragen letztlich die Wissenschaftler und Forscher selbst einen Großteil der Verantwortung. Das derzeitige System zur Bewertung der Forschungsproduktivität, verbunden mit den Anforderungen, publizieren und private und staatliche Forschungsgelder einwerben zu müssen, setzt Forscher unter enormen Druck, bahnbrechende Entdeckungen zu machen, zu veröffentlichen und zu verteidigen. Erschwerend kommt hinzu, dass Fachzeitschriften „impact“-Artikel veröffentlichen müssen. Infolgedessen äußern sich nur wenige Genomforscher öffentlich, und die entstandene Lücke wird durch eine in keiner anderen Disziplin beispiellose Verzerrung der Wissenschaft gefüllt (S. 282).
Latham und Wilson (2010) üben die schärfste Kritik der politischen Ökonomie überhaupt:
Politiker schätzen den genetischen Determinismus als Krankheitstheorie, weil er ihre Verantwortung für die Krankheit der Menschen erheblich reduziert. … Unternehmen mögen den genetischen Determinismus, wiederum weil er die Schuld abwälzt. … Auch Medizinforscher sind vom genetischen Determinismus angetan. Sie haben festgestellt, dass sie, wenn sie sich auf genetische Ursachen konzentrieren, relativ leicht Forschungsgelder auftreiben können. … Diese Gruppen erkennen deren Wert und neigen dazu, genetische Erklärungen für Krankheiten zu unhinterfragten wissenschaftlichen Fakten zu erheben, wodurch ihre Dominanz in der offiziellen Diskussion über Gesundheit und Krankheit natürlich und logisch erscheint. Dieselbe Denkweise spiegelt sich treffend in den Medien wider, wo selbst starke Umweltzusammenhänge mit Krankheiten oft wenig Beachtung finden, während spekulative genetische Assoziationen Schlagzeilen machen können. Es ist erstaunlich, dass all dies trotz der Tatsache geschehen konnte, dass Gene für häufige Krankheiten im Wesentlichen hypothetische Entitäten waren.
Was zunächst wie der Inbegriff modernster Wissenschaft im Wettlauf um die Erforschung einer Krankheit aussah, entpuppt sich im Zusammenhang mit Autismus zunehmend als Verzerrung der wissenschaftlichen Erkenntnisse und als Ablenkung von vielversprechenderen Forschungsansätzen, die eher von finanziellen Interessen als von der Sorge um die öffentliche Gesundheit getrieben werden.
IX. Abschluss
In den 1990er und 2000er Jahren hatten Regierung und Industrie eine Theorie aufgestellt, wonach Gene für Krankheiten verantwortlich seien, die inzwischen weitgehend widerlegt ist. Inzwischen wurde eine ganze Industrie- und Gesundheitsinfrastruktur um diese Idee herum aufgebaut. Als die zugrundeliegende Theorie widerlegt wurde, modifizierten ihre Befürworter sie einfach (in Richtung der Suche nach der „fehlenden dunklen Materie“), damit die Industrie weitermachen und weiterhin staatliche Fördermittel erhalten konnte. Wenn diese sich entwickelnde Forschungsagenda zwar profitable Unternehmen und gut bezahlte Wissenschaftler hervorbringt, aber kaum etwas leistet, das menschliches Leid lindert, stellt dies ein enormes Problem für die Gesellschaft dar.
Tatsache ist, dass Gilbert und Miller (2009), Landrigan, Lambertini und Birnbaum (2012), das American College of Obstetricians and Gynecologists (2013) sowie Bennett et al. (2016) alle zu dem Schluss gekommen sind, dass Autismus und andere neurologische Entwicklungsstörungen wahrscheinlich durch Umwelteinflüsse verursacht werden und daher durch Gesetze und Maßnahmen vermeidbar sind. Selbst wenn ausgefeilte genetische und genomische Forschung Wege findet, Symptome und Schweregrad zu reduzieren, ist es dennoch um ein Vielfaches kostengünstiger (und ethischer), Autismus von vornherein zu verhindern, indem giftige Chemikalien vom Körper von Kindern ferngehalten werden.
Derzeit bindet die genetische Forschung den Großteil der Forschungsgelder für Autismus und verhindert so die Entwicklung effektiverer Präventionsstrategien. Dies scheint eher Ausdruck der politischen Macht von Biotechnologieunternehmen zu sein, die Forschungsagenda nach ihren eigenen Interessen zu gestalten, als wissenschaftliche Best Practices oder das Wohl der Gesellschaft zu berücksichtigen.
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