Die Wissenschaftliche Beratungsgruppe für die Ursprünge neuartiger Krankheitserreger (SAGO) wurde von der Weltgesundheitsorganisation (WHO) beauftragt, den Ursprung von SARS-CoV-2 zu ermitteln. Wenig überraschend… jüngsten Papier Die Mitglieder von SAGO kamen zu dem Schluss: „Wir haben keine Anhaltspunkte dafür gefunden, dass SARS CoV-2 (sic) eher durch experimentelle Manipulation entsteht als durch natürlich auftretende Mutationen oder Rekombinationsereignisse.“
Diese Schlussfolgerung ist nicht überraschend, denn die WHO folgte ganz offensichtlich den Anweisungen Chinas; von Beginn der Pandemie an wiederholte sie bizarre Aussagen aus China, beispielsweise, dass SARS-CoV-2 … nicht in der LuftDarüber hinaus gehörte Peter Daszak, der Leiter der EcoHealth Alliance und ein Hauptverdächtiger im Laborleck-Szenario, zu dem WHO-Team, das zur Untersuchung des Ursprungs der Pandemie entsandt wurde.
Tatsächlich ist SARS-CoV-2 mit seiner an den Menschen angepassten Furin-Spaltstelle (FCS) evolutionär so fehl am Platz, dass das Expertenteam von Dr. Fauci, bestehend aus Evolutionsvirologen, bei der Untersuchung seines Genoms „intern“ zu dem Schluss kam: „Das ist verdammt wahrscheinlich.“ Das Virus stammt aus einem Labor.
Mit einigen grundlegenden Virologiekenntnissen (und dem Bewusstsein der überwältigenden nichtwissenschaftliche IndizienbeweiseEs wird überdeutlich, dass SARS-CoV-2 kein natürliches Virus ist. Die Argumente derjenigen, die durch ein „Laborleck“-Szenario alles zu verlieren haben, sind kaum mehr als eine Aneinanderreihung von Unwahrscheinlichkeiten, die auf Verzweiflung beruhen. Diese Verzweiflung entsprang dem Wunsch gehorsamer Forscher, Vermeiden Sie es, Menschen zu verärgern. Sie waren für die Vergabe von Fördermitteln zuständig. Leider sitzen sie nun in der Falle und können sich nicht mehr befreien.
Es ist möglich, dass dieses chimäre Coronavirus auf einem einzigen Markt unter Zehntausenden in China, der zufällig in der Nähe des Labors liegt, das chimäre Coronaviren herstellt, explosionsartig aufgetreten ist. Es ist möglich, dass SARS-CoV-2-RNA auf dem Markt gefunden Die Tatsache, dass in Geschäften, in denen Marderhunde verkauft wurden (wenige Wochen nach Beginn der Pandemie und nachdem Tausende von Käufern durch die Läden geströmt waren), Spuren davon gefunden wurden, deutet darauf hin, dass diese Tiere die Quelle des Virus waren. Es ist auch möglich, dass SARS-CoV-2 entweder von Wassertieren oder von Gemüse stammt, da Virus-RNA auch dort gefunden wurde, wo diese Produkte verkauft wurden. Ebenso denkbar ist es, dass der Wissenschaftler, dem es im Februar 2020 (weniger als zwei Monate nach den ersten gemeldeten Fällen) irgendwie gelang, einen patentierbaren SARS-CoV-2-Impfstoff zu entwickeln, versehentlich vom Dach des Coronavirus-Labors gefallen ist.
Theoretisch könnte ich sogar durch Powerball-Spielen Milliardär werden; es gibt ja Beispiele von Leuten, die auf diese Weise Milliardäre geworden sind, also warum nicht?
Umgekehrt ist die Hypothese, dass SARS-CoV-2 im Labor entstanden ist, occamesk und würde in einem Geschworenengerichtsverfahren leicht die Oberhand gewinnen.
SARS-CoV-2 stellt unter den Coronaviren eine Ausnahme dar, selbst unter seinen vermeintlich nächsten Verwandten innerhalb der Untergattung Sarbecovirus. Tatsächlich gibt es keinen auch nur annähernd vergleichbaren Vorfahren dieses Virus. Die Furin-Spaltstelle (FCS) im Spike-Protein von SARS-CoV-2 ermöglicht dessen effiziente Spaltung durch die humane Furin-Protease. Dies verstärkt die Zellinvasion, die Ausbreitung auf benachbarte Zellen und schließlich auf andere Wirte erheblich. Die Furin-Spaltung fördert die direkte Übertragung der Virus-RNA zwischen Zellen durch die Bildung von Synzytien (Abb. 1). Dieser „getarnte“ Mechanismus verstärkt die Virusverbreitung und minimiert gleichzeitig die Alarmierung des Immunsystems. Wollte ich die Infektiosität eines Coronavirus für den Menschen erhöhen, würde ich eine an den Menschen angepasste Furin-Spaltstelle in sein Spike-Protein einfügen.
Verlust der „PRRA“-FCS-Aminosäuresequenz im SARS-CoV-2-Spike-Protein reduziert Virulenz in Labortests. Daher ist die Behauptung, das FCS von SARS-CoV-2 sei nicht absichtlich eingefügt worden, weil es nicht optimal gestaltet sei, unaufrichtig. Der Vergleich der durch SARS-CoV (ohne FCS; Abb. 2) verursachten Pandemien mit SARS-CoV-2, das von Anfang an mit einem an den Menschen angepassten FCS ausgestattet war, liefert ein eklatantes Beispiel für die hohe Qualität seines FCS.
Beide SARS-Pandemien begannen in China und breiteten sich international aus, lange bevor die ersten lokalen Fälle öffentlich bekannt wurden. SARS-CoV führte jedoch weltweit zu etwa 8,000 bestätigten Fällen und etwa 800 Todesfällen, während die Zahl der SARS-CoV-2-Infektionen auf 800 Millionen mit 8 Millionen damit verbundenen Todesfällen geschätzt wird. Die wenigen bekannten Coronaviren mit einer FCS-Variante an der S1/S2-Verbindungsstelle des Spike-Proteins sind evolutionär um Jahrzehnte von SARS-CoV-2 entfernt. Wie selbst SAGO weist darauf hin,„Diese Elemente sind keine genetischen Homologen und könnten unabhängig voneinander erworben worden sein.“ Keines seiner nächsten bekannten Verwandten weist dieses Merkmal auf. lebenswichtige Sequenz, geschweige denn ein hochgradig an den Menschen angepasst Eine Variante ähnlich wie SARS-CoV-2. Menschen, die im Falle eines Laborunfalls alles zu verlieren haben, versuchen, die Debatte mit Beispielen einiger entfernt verwandter Coronaviren mit einer FCS-Variante zu verkomplizieren. Das ist jedoch so, als würde ein Mensch mit einem auffälligen Vorderhorn aus dem Wald auftauchen, und Wissenschaftler würden dies als natürlich abtun, weil es Beispiele für gehörnte Säugetiere gibt.
Woher also stammt das SARS-CoV-2 FCS, wenn nicht von diesen wenigen entfernten Verwandten?
Natürliche Mechanismen der Coronavirus-Evolution
Replikationsfehler. Um die Anhäufung schädlicher Fehler während der Genomreplikation zu minimieren, enthält der RNA-Polymerasekomplex von SARS-CoV-2 eine Fehlerkorrekturkomponente. SARS-CoV-2 besitzt ein großes einzelsträngiges RNA-Genom von etwa 30,000 Nukleotiden. Dank dieses Fehlerkorrekturmechanismus ist die RNA-Replikation von SARS-CoV-2 für ein RNA-Virus relativ genau; sie beträgt ungefähr 24 mal genauer als das Grippevirus. Daher müssen Replikationsfehler berücksichtigt werden. de novo Bei der Synthese des neuartigen FCS hätte die Vorläufer-Polymerase von SARS-CoV-2 (mit Fehlerkorrektur) 12 fehlerhafte Einfügungen in Folge genau in der S1/S2-Spike-Übergangsregion vornehmen müssen, was zu einem hochgradig an den Menschen angepassten FCS geführt hätte, das bei keinem seiner nächsten bekannten Verwandten zu finden ist.
Die Sache wird durch das cgg-Codon-Duplett, das zwei der vier essentiellen FCS-kodierenden Codons ausmacht, exponentiell komplizierter. Dass weniger als 4 % aller Codons im SARS-CoV-2-Genom cgg sind, ist kein Zufall; Selektionsdruck wirkt auf Genome, um die „Sprache“ (d. h. die Codonverwendung) zu optimieren. Abgesehen von SARS-CoV-2 wurde ein cgg-cgg-Duplett unter den Tausenden bekannten Coronavirus-Genomen nur in wenigen, kaum verwandten Coronaviren gefunden, jedoch nie in einer anderen FCS-kodierenden Region. Genome entwickeln durch intensive Selektion „Sprachen“. Die „genomische Sprache“ kann genutzt werden, um auf den evolutionären Ursprung zu schließen, ähnlich wie man den Schreibstil zur Plagiatserkennung heranzieht. Findet man in einem typischen Buchbericht eines Teenagers einige Sätze im Stil der elisabethanischen Sprache, ist der Verdacht auf Plagiat durchaus berechtigt.
Wie wahrscheinlich ist es, dass ein einzelnes Mitglied der Sarbecovirus-Gruppe, das sich unbemerkt in einem mysteriösen Tier auf dem Wuhaner Markt in der Nähe des Wuhaner Coronavirus-Labors aufhielt, mithilfe einer fehlerkorrigierenden Polymerase versehentlich eine 12-Nukleotid-angepasste menschliche FCS-Sequenz an der genauen genomischen Stelle einfügte und dabei kurzzeitig die Sprache (d. h. die Codonverwendung) wechselte, um ein „Royal Flush“-Virus zu erzeugen?
Eine ähnliche Frage wäre: Wie viele Affen muss man an Computer setzen, bis einer von ihnen ein paar Zeilen Shakespeare tippt?
Rekombination. Coronaviren können RNA-Sequenzen austauschen, wenn zwei Viren eine Zelle gleichzeitig infizieren. Der sogenannte „Template-Switching“ ist der wohl häufigste Rekombinationsmechanismus, den Coronaviren für den Sequenzaustausch nutzen (Abb. 3). Dabei wechselt die Polymerase, die ein „Donor“-RNA-Genom repliziert, zu einem „Akzeptor“-RNA-Genom, ähnlich wie ein Zug die Gleise wechselt, um ein Hybridvirus zu erzeugen. Dieser Austausch erfordert eine hohe Übereinstimmung zwischen der Akzeptor- und der Donor-RNA und funktioniert daher exponentiell besser zwischen eng verwandten Viren. Bei Viren mit fehlerkorrigierender Polymeraseaktivität (wie SARS-CoV-2) ist er hingegen reduziert.
Wie wahrscheinlich ist es, dass ein unbekannter Vorläufer des Sarbecovirus, der in einem mysteriösen Tier auf dem Markt (nahe dem Virologielabor) lauerte, durch Template-Switching ein winziges 12-Nukleotid-FCS-Fragment erworben hat? Es gibt ein extrem entfernt verwandtes Katzen-Coronavirus mit einer ähnlichen FCS wie SARS-CoV-2. Haben ein nicht verwandtes Katzen-Coronavirus und ein „furinloser“ SARS-CoV-2-Fledermausvirus-Prototyp dieselbe Zelle in einem unbekannten Tier auf dem Markt infiziert und dabei die DNA ausgetauscht? Erstens unterscheiden sich die Spike-kodierenden RNA-Sequenzen dieser Viren enorm. Daher ist es höchst unwahrscheinlich, dass ein erfolgreicher DNA-Austausch zu einem erfolgreichen Nachkommen führt.
Zweitens hätte dieser wundersame Matrizenwechsel vorausgesetzt, dass die Polymerase die Replikation der SARS-CoV-2-Prototyp-RNA initiiert, dann zur Katzenvirus-RNA springt, um lediglich die 12 Nukleotide für den Aufbau einer FCS zu erwerben, und anschließend wieder zum Donorstrang zurückkehrt. Drittens besitzt das Katzenvirus kein cgg-cgg-Dublett, weshalb die SARS-CoV-2-RNA-Polymerase einen Replikationsfehler hätte begehen müssen, um das Dublett nicht bevorzugter Codons zu erzeugen.
Sollten wir überrascht sein, dass die Hinweise auf neue Rekombinationsereignisse im zirkulierenden SARS-CoV-2 außerordentlich sind? seltenIst es auch überraschend, dass nach Beginn der Pandemie eindeutige Fälle von Koinfektionen keine Hinweise auf Rekombination?
Seltene Ereignisse können auch bei massiver Virusverbreitung auftreten. Um der Markthypothese zu folgen, müsste der SARS-CoV-2-Vorläufer jedoch die FCS auf dem Markt erworben haben, wo es zu wenige tierische Wirte für eine massive Verbreitung gab. Die Diskussionen in Dr. Faucis Expertenteam von Virologen untermauern diese These: „Auf dem Markt kann unmöglich eine Selektion stattgefunden haben. Zu geringe Säugetierdichte; eigentlich nur kleine Gruppen von 3–4 Tieren in Käfigen (Dr. Eddie Holmes).“
Um es klarzustellen: Das SARS-CoV-2-Genom ist ein Flickenteppich. Das Spike-Protein scheint mit drei Viren (RmYN02, RpYN06 und RaTG13) verwandt zu sein, denen allen ein FCS fehlt. Hat der „proximale Vorfahre“ von SARS-CoV-2, versteckt in einem Marderhund auf dem Markt, eine massive Rekombinationswelle durchgemacht und dann die Rekombination praktisch eingestellt, als er sich auf Hunderte Millionen Menschen ausbreitete? Oder fanden Rekombination und Selektion bereits vor dem Wuhan-Markt statt, wodurch ein Virus mit enormer Explosionsgefahr entstand, das sich nur in Wuhan (dem Ort des Coronavirus-Labors) ausbreitete?
Es gibt auch einen nicht-replikativen Rekombinationsmechanismus, bei dem die RNA jedes eindringenden Genoms auf irgendeine Weise geschnitten und zufällig wieder zusammengefügt wird. Es gibt Hinweise darauf, dass diese Art der Rekombination bei einigen Viren vorkommt, jedoch keine solchen Hinweise für SARS-CoV-2. Abgesehen vom Katzen-Coronavirus wurde eine nahezu identische Sequenz zum SARS-CoV-2-FCS auch in einem Protein menschlicher Atemwegszellen gefunden (d. h. ENaC-alphaEs ist zweifellos ein Zufall, dass Forscher, die ENaC-alpha untersuchen, dieselbe Institution (University of North Carolina, Chapel Hill) haben wie Dr. Ralph Baric, dessen Methode zum Einfügen von FCSs in Coronaviren ihn ins Zentrum der Debatte um den Ursprung von SARS-CoV-2 rückt.
Wie wahrscheinlich ist es, dass ein einzelnes Mitglied der Sarbecovirus-Gruppe, ein „proximaler Vorfahre“, von einem mysteriösen Tier auf dem Markt in eine Atemwegszelle eines Wildfleischverkäufers gelangte, dort zufällig ein winziges Stück FCS-kodierender menschlicher RNA aufnahm, das genau an die richtige Stelle in einem 30,000 Nukleotide umfassenden Genom gelangte und so eine Variante hervorbrachte, die sich explosionsartig in der Welt verbreitete?
Das neuartige SARS-CoV-2 FCS enthält zwei zusätzliche Mutmaßliche funktionelle Motive jenseits der Furinspaltung. Ein vollständig analoges FCS, das alle drei mutmaßlichen Motive enthält, wurde bisher nur in einem anderen Virus gefunden: dem künstlichen infektiösen MERS-Klon MERS.MA30, das mehrere Jahre vor der Covid-19-Pandemie in einem Labor entwickelt wurde.
Möglicherweise ist der Vorläufer von SARS-CoV-2 auf das künstliche MERS gestoßen.MA30 Ein Virus, das in einem Labor entstanden ist, oder es ist auf ein „aus einem Labor ausgetretenes“ MERS-Virus gestoßen.MA30 in einem Kamel (dem Zwischenwirt von MERS), nahm dessen FCS auf und gelangte dann auf dem Weg zum Schlachthof in einen Marderhund, der bereits dem Tode geweiht war.
Unnatürliche Mechanismen der Coronavirus-Evolution
Coronaviren können sich auch unnatürlich weiterentwickeln, wenn Forscher ihr Genom mithilfe einfacher genetischer Werkzeuge wie der Gibson-Assemblierung verändern (Abb. 4). Innerhalb weniger Tage lässt sich mit dieser Methode das genetische Grundgerüst eines neuen FCS-tragenden Coronavirus mit oder ohne sichtbare Schnittspuren erzeugen. Es handelt sich um eine relativ einfache und unauffällige Methode, die beispielsweise von Dr. Baric zur Konstruktion künstlicher Coronaviren genutzt werden könnte. Durch das Einfügen spezieller Sequenzen, etwa einer für FCS kodierenden Sequenz, oder Schnittstellen für flexible genetische Modifikationen, lässt sich das Verfahren leicht in eine sichtbare Methode umwandeln. Mit der Gibson-Assemblierung können bis zu sechs Fragmente mit oder ohne Schnittstellen zusammengefügt werden. Möglicherweise erklärt dies, warum sich das SARS-CoV-2-Genom so einfach zerlegen lässt. sechs Stück.
Ja, die natürliche Evolution kann zu Pandemieviren führen, aber das kann sie auch. LaborunfälleMit der erzwungenen Veröffentlichung des Jahres 2018 DARPA-ENTSCHÄRFUNG Aus dem Vorschlag geht klar hervor, was vor der Covid-19-Pandemie am Wuhan Institute of Virology vor sich ging.Wir werden alle SARSr-CoV-S-Gene analysieren. [Spitze] Sequenzen [aus Fledermaus-SARSr-CoV-Viren, die an Testhöhlenstandorten in China isoliert wurden] für entsprechend konservierte proteolytische Spaltstellen… und für das Vorhandensein potenzieller Furin-Spaltstellen. Wo eindeutige Fehlpaarungen auftreten, werden wir geeignete human-spezifische Spaltstellen einführen und das Wachstumspotenzial in Vero-Zellen und HAE-Kulturen (humanes Atemwegsepithel) zu bewerten.“
Ein Sprecher der EcoHealth Alliance sagte gegenüber dem Brownstone Institute: „Da sich die von der EcoHealth Alliance und dem WIV durchgeführte SARS-bezogene Forschung mit Fledermaus-Coronaviren befasste, von denen noch nie gezeigt worden war, dass sie Menschen infizieren, geschweige denn eine signifikante Sterblichkeit beim Menschen verursachen, handelte es sich per Definition nicht um Gain-of-Function-Forschung.“
Nach der Logik von EcoHealth war das „Ding“, mit dem Timothy McVeigh das Bundesgebäude sprengte, keine Bombe, da es aus harmlosem Dünger hergestellt war. Diese verzerrte Definition von „Funktionsgewinnforschung“ rechtfertigte Dr. Faucis Verschleierung des Kongresses, indem er behauptete, solche gefährlichen Forschungen fänden nicht statt und er habe sie deshalb nie finanziert.
Hatte also ein Fledermaus- und Katzenvirus ein astronomisch unwahrscheinliches, flüchtiges Intermezzo in einem Marderhund auf dem Markt? Ist eingeschleppte ENaC-alpha-RNA in ein unbekanntes Fledermausvirus-Genom gelangt? Waren die Millionen von Virusgenomen, die aus Tausenden von Tieren isoliert und analysiert wurden, einfach keine ausreichende Stichprobe, um in der Natur etwas zu finden, das einem SARS-CoV-2-Vorläufer auch nur annähernd ähnelt? Oder hat die DARPA-DEFUSE-Gruppe sich ein paar Wochen Zeit genommen und genau das getan, wofür sie von der Regierung 14 Millionen Dollar erhalten hat?
Ich wundere mich.
Tritt dem Gespräch bei:
Veröffentlicht unter a Creative Commons Namensnennung 4.0 Internationale Lizenz
Für Nachdrucke setzen Sie bitte den kanonischen Link wieder auf das Original zurück Brownstone-Institut Artikel und Autor.
